類風濕性關節炎，至今亦有許多尚未釐清的地方。
類風濕性關節炎也是自體免疫疾病之一，在日本國內患者人數已高達70萬人（編按：據台灣衛福部統計，全台約有20萬名類風濕性關節炎患者，人數持續增長，年增約5000人）。
主要症狀有手腕、膝蓋、手指等關節腫脹或疼痛。嚴重的話，關節因為骨骼蛀蝕而影響正常功能。
這個疾病詭異之處，在於關節內的滑膜（Synovial membrane）受到免疫系統的活化，產生發炎反應。滑膜是用來分泌關節液並提供營養，以幫助關節順暢運動的組織。當滑膜發炎、異常增生並腫脹時，就會引發關節的異常。之後，滑膜最終會侵蝕軟骨和骨骼。
類風濕性關節炎，是滑膜細胞和蝕骨細胞在破壞
為什麼滑膜的作用如此重要？首先，免疫細胞被活化，會釋放各種物質來傳遞訊息。比方說，腫瘤壞死因子α 或介白素6（Interleukin−6,IL−6）等發炎物質。
當滑膜內的滑膜細胞異常增生時，滑膜本身會腫脹起來。這些發炎、免疫與細胞增生的過程彼此交錯，最終導致關節內的軟骨與骨頭遭到破壞。
其中，滑膜細胞會分泌一種可分解蛋白質的酵素，稱為「基質金屬蛋白酶−3」（Matrix metalloproteinase−3，簡稱MMP−3），它是破壞軟骨的主因；另一方面，負責破壞骨頭的，是一種叫做蝕骨細胞的免疫細胞，它們在病程中被過度活化。
診斷類風濕性關節炎：綜合檢查RF、CCP抗體
類風濕性關節炎屬於自體免疫疾病，自然是因為自體抗體的緣故。事實上，科學家早在1948年就發現類風濕因子（Rheumatoid Factor，簡稱RF），這是針對IgG抗體下半部（Y字型下方）所產生的自體抗體。
雖然類風濕因子與類風濕性關節炎高度相關，因此常被用來診斷，但也不能完全排除肇因於其他自體免疫疾病的可能性。
之後，科學家又發現，當患者體內存在人工合成的環狀瓜氨酸化胜肽（Cyclic citrullinated peptide，簡稱CCP）時，也會產生另一種自體抗體（抗CCP 抗體）。
麻煩的是，抗CCP抗體的感測性較低，不像類風濕因子那般容易診斷。因此，醫師問診時，除了自體抗體的數值以外，通常也會考量患者的發炎或關節狀況、罹病時間等資訊。
抗癌藥、生物製劑3種藥幫助抑制免疫系統
那麼，類風濕性關節炎有藥物可治嗎？
由於這是一種免疫系統過度活躍的疾病，治療的原則就是抑制免疫反應。自1980年代末期開始，全球開始使用一種抗癌藥物成分來治療類風濕性關節炎，也就是滅殺除癌錠。
研究發現，只要使用低劑量的滅殺除癌錠，就能達到治療效果。它的作用是抑制DNA合成所需的核苷酸，進而抑制免疫細胞與滑膜細胞增生，讓病情進展變慢。
進入2000年以後，出現了新一代的抗發炎細胞激素抗體藥物，例如：Infliximab（商品名：Remicade），可抑制腫瘤壞死因子α的作用；Tocilizumab（商品名：Actemra），則可抑制介白素6的作用。
隨著科技的進步，類風濕性關節的療法已不再止於延緩病情的惡化，而是讓患者恢復正常的日常作息，並透過藥物抑制免疫細胞對關節的過度反應，以達到治療效果。
本文摘自《家庭必備，藥物如何治療疾病》／ 山口悟（日本藥劑師、理學博士）／大是文化
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