在所有碳水化合物中，果糖引發脂肪肝的能力是獨一無二的。此外，這種來自果糖的惡性作用不需要高血糖或高胰島素濃度的幫助就能產生破壞。果糖導致脂肪肝的問題就如子彈列車一樣快速必然，並且會刺激胰島素阻抗日益嚴重。
由於脂肪肝和因其產生的胰島素阻抗是高胰島素血症和肥胖症的關鍵，這代表著果糖遠比葡萄糖危險。
保守估計，對於一個平均77公斤的人來說，果糖引起脂肪肝的風險約為34倍，進而導致肥胖和胰島素阻抗。這與人體代謝乙醇（ethanol）（酒精）的方式非常相似。一旦攝入後，組織只能代謝20％的酒精，剩下80％直接投向肝臟。
肝臟會將酒精代謝為乙醛（acetaldehyde），進而促發脂質新生作用（DNL），所以酒精和果糖一樣容易形成肝臟脂肪。這也說明了酒精攝取對於引發脂肪肝疾病的作用。
圖表8.1.荷爾蒙性肥胖5：果糖、脂肪肝和胰島素阻抗
果糖與胰島素阻抗
早在一九八○年就已知曉：實驗可以證實過度攝取果糖會激發胰島素阻抗。健康受試者每天攝入超過1000卡的果糖，僅7天後，其胰島素敏感性就會惡化25％。相比之下，受試者過量攝取葡萄糖並無出現任何類似的惡化。
二○○九年的一項研究強化了果糖是輕易引發健康受試者胰島素阻抗的論點。
受試者每天都會喝一種即溶、有各種水果口味的飲料，並且占每日總熱量的25%。這個數字看起來也許很遙遠，但許多人在飲食中的確攝取了這麼高比例的糖。
果糖組（而非葡萄糖組）增加其胰島素阻抗，以致於他們被臨床分類為前期糖尿病，這種發展只需要8週的果糖過量攝取。
值得注意的是，只需要1週的果糖過量攝取就可以引起胰島素阻抗。只需要8週便能讓前期糖尿病侵門踏戶。經過幾十年的高果糖攝取會發生什麼事呢？
答案是糖尿病──正是我們目前所面臨的難題。
本文摘自《糖尿病救星》／傑森‧方（腎科醫師）／晨星出版
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