新研究發現在腦中的一個關鍵位置上控制發炎可能有著保持體重。
肥胖被認為與全身發炎情形的增加有關。這篇發表在 Cell 期刊的新研究接露在肥胖發展的過程中，發炎不是無辜的旁觀者，很可能是始作俑者。
研究者（主要來自美國威斯康辛大學麥迪遜校區與加州大學聖地牙哥分校）把目焦點放在兩件事情上：
．下視丘（hypothalamus）視腦中調節人體能量平衡的區域。
．被稱為 IKK beta/NF kappa B 的發炎「總開關（master switch）」，它通常是關閉的。
在實驗的老鼠身上，高脂飲食老鼠下視丘的發炎總開關是開啟的。研究人員提到「慢性營養過剩」會啟動發炎的開關。
隨著下視丘的總開關的開啟，老鼠除了體重增加之外，對胰島素（控制血糖的荷爾蒙）與 Leptin（與飽足感有關的荷爾蒙）的抗性也跟著增加。
接著科學家利用基因工程來關閉其他老鼠下視丘的總開關。研究者寫到那些老鼠明顯地較不容易便胖，即使它們是吃著高脂飲食的。
然而，發炎是一個人體對抗感染的工具，你不會願意永遠關閉那個總開關的。
理解下視丘如何去選擇性控制那個關閉很可能是對抗肥胖與相關疾病的一種新策略。不過健康的飲食與良好生活習慣依然是體重控制的基礎。
關於發炎
發炎是因血管組織對傷害刺激而有的複雜生物反應，如病原、受損的細胞或是刺激物均可能是引起發炎的因素。這是生物體去除傷害刺激的保護機制，同時這也是組織修復的第一步。雖然感染也會造成發炎，但這其實是不正確的用法，感染是由外來病源造成的，而發炎則是生物體對病源的反應。
沒有發炎反應的話，傷口與感染很可能不會復原，而組織近一步的破壞將會影響生物體的存活。
一般人對於發炎的印象很可能僅在於受傷的時候有紅腫熱痛的情形，然而那只是所有發炎當中的一部分，發炎分有急性與慢性：
| 急性發炎 | 慢性發炎 | |
| 起因 | 病原體、組織損傷 | 持續發炎導致不可分解的病原體、持續外來勿侵襲、 自體免疫反應 |
| 主要相關細胞 | 嗜中性白血球、 單核白血球、巨噬細胞 |
單核白血球、巨噬細胞、 淋巴球、血漿細胞、 纖維母組織細胞 |
| 主要中介物 | 血管活性胺、 類二十碳酸 |
IFN-γ 與其他細胞激素、生長因子、活性氧、水解酵素 |
| 發作 | 快速 | 持續 |
| 持續期間 | 幾天 | 可長達數月或是數年 |
| 結果 | 復原、膿瘡形成、 慢性發炎 |
組織損傷、纖維化 |
急性發炎會直接影響到我們的行動與感覺，而慢性發炎就比較不容易為我們所察覺，然而有越來越多的研究發現，其實很多慢性病或多或少都與慢性發炎有關系，關於這部份的主題以後有機會再寫出來。
新聞來源：WebMed
新聞標題：Breaking the Obesity-Inflammation Cycle
文獻來源： Zhang, X. Cell, Oct. 3, 2008; vol 136: pp 61-73. WebMD Health News: "Missing Link Ties Cancer to Chronic Infection."