肥胖─醣胖正在台灣蔓延
過重與肥胖和糖尿病密切相關，肥胖更是胰島素阻抗的罪魁禍首。
早在1990年代，哈佛大學公共衛生學院流行病學和營養學教授威列特（Walter Willett）發現體重增加和糖尿病之間的關係。哈佛大學在2012年發布的公報寫著：「哈佛的研究者正在瞄準肥胖和它的表弟：糖尿病。」
威列特和他的同事發現，即使是輕微的超重，也使罹患糖尿病的風險增加5倍，嚴重超重則增加60倍。在當時接受這想法並不容易，甚至美國農業部在1990年發布的《美國飲食指南建議報告（Report of The Dietary Guidelines Advisory Committee ）》都指出，35歲以後體重增加是健康的。「他們並不相信，」在哈佛公報上威列特說。
現在所有人都信了，因為佐證愈來愈多。一項兩萬多人參與的研究發現，成人的糖尿病盛行率隨著體重增加而遞增，研究定義的最重的3級肥胖（BMI 35 ～39.9）糖尿病盛行率，是體重正常的5.4倍。
研究中近一半的糖尿病患者都是肥胖，因此研究者寫下結論「在醫療照護體系，減肥是降低糖尿病衝擊的重要手段」。
正因為體重增加是糖尿病的決定因素，因此還形成了一個新名詞「糖胖症」Diabesity），由糖尿病（Diabetes）和肥胖（Obesity）兩字組成。
台灣是亞洲最胖的國家，而且還愈來愈胖。《國民營養健康狀況變遷調查2017-2020年》發現，台灣19歲以上過重及肥胖比率達50.7％，超過兩個人就一人過重、肥胖。值得注意的是，65歲～74歲的糖尿病好發年齡，男性肥胖率高達64.4%，相當於每十人就有六人體重過重或肥胖。
然而，糖胖症不僅來自吃起來甜蜜的糖，更來自我們的主食：醣類。
依化學結構， 醣類又可以簡單分成簡單醣類（Simple Carbohydrates） 以及複雜醣類（Complex Carbohydrates）。
簡單醣類只有單糖或雙糖，在小腸容易消化吸收，一旦進入血液很容易導致血糖升高，通常存在於蔗糖、牛奶和水果中。
複雜醣類以三個或更多單糖數組成，如澱粉和纖維，需要較長時間消化吸收，在體內分解成葡萄糖，供細胞使用。
醣類本身沒什麼不好，是身體主要的能量來源，提供燃料給大腦、中樞神經和肌肉。
問題出在過剩。當醣類的攝取量超過身體所需，其餘的就會打包變成肝糖和體脂肪儲存。
其次，精製過的醣類如白米、白麵條、白麵粉，大部分的纖維素都已經去除，質感輕盈蓬鬆，易於咀嚼，我們容易吃得過多，加上沒有纖維素減緩葡萄糖釋放入血液的速度，血糖持續升高，胰島素需要不斷釋放，最終胰島素如同老舊旅館使用過度磨損的鑰匙，愈來愈難打開細胞受體，終至變成阻抗。
胰島素阻抗 慢性病的關鍵密碼
而胰島素阻抗幾乎可說是慢性病的關鍵密碼。
1988年，史丹佛大學內分泌學家瑞文（Gerald Reaven）在美國糖尿病學會獲頒班廷獎時，提出了「X症候群」的概念，他認為，高血壓、高血糖、腹部肥胖、高三酸甘油脂、低高密度脂蛋白膽固醇（HDL），這一連串病徵有一個單一因子，這個神秘的X，就是胰島素阻抗。
瑞文是第一個指出胰島素阻抗的學者之一，當時掀起巨大反對聲浪，因為當年人們認為，糖尿病是因為胰島素過少引起。
今日，胰島素阻抗不僅是糖尿病前期發展的關鍵環節，更是腹部肥胖、高血壓、高血脂、高密度脂蛋白膽固醇偏低等共同風險因子。
X症候群就是今日的代謝症候群， 代謝症候群的人將比一般人增加6倍得到糖尿病的風險、4倍高血壓風險、3倍高血脂風險、2倍心臟病及腦中風風險，若不提前預防，將變成慢性病病人。
依台灣國民健康署的定義，五項中符合3項，即可判定為代謝症候群：
- 腹部肥胖：男性的腰圍≧ 90cm（35 吋）、女性腰圍≧ 80cm（31 吋）。
- 血壓偏高： 收縮壓≧ 130mmHg 或舒張壓≧ 85mmHg。
- 空腹血糖偏高：空腹血糖值≧ 100mg/dL
- 空腹三酸甘油酯偏高：≧ 150mg/dL
- 高密度脂蛋白膽固醇偏低：男性40mg/dL、女性50mg/dL。
肥胖如同野火，在遠處，另一處的火苗已經熊熊燃起，而且愈稍愈猛，只是人們視而不見，當然也沒想過趕緊撲滅。
本文摘自《醣胖：最被忽略的老化風險，新生活型態養出活力慢老，減脂、增肌、平小腹、控血糖》／游能俊（新陳代謝科醫師）、黃惠如（聰明慢老主持人）／天下雜誌
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