◆ 次級風暴三：胰島素阻抗（Insulin resistance）
胰島素阻抗已是醫學界公認第二型糖尿病的主因，如果我們把胰島素形容成鑰匙，肌肉細胞上有許多的胰島素受體（Receptor），如同鑰匙孔一般，血中胰島素過高時，如同用一大串鑰匙不斷去開有限的鑰匙孔，會導致細胞膜上的胰島素受體嚴重受損，最後形成空有鑰匙，鑰匙孔卻不足的情況發生，導致血糖無法有效地進入細胞內利用，大量的糖分滯留在血液中，造成血糖越來越高，最後引發第二型糖尿病。
肥胖會降低脂聯素（Adiponectin）的分泌，也會啟動發炎因子來改變胰島素的訊號，這會讓胰島素的作用越來越差，胰島素阻抗越嚴重；血糖越來越失控，導致胰臟必須分泌更多的胰島素來因應，進入典型的惡性循環。
瑞文博士是一位享譽全球的糖尿病研究專家，「胰島素阻抗」理論就是由他所提出的，他也在一九八八年率先提出「代謝症候群」的名詞，他擔任過美國衛生署內分泌與代謝疾病諮議委員會的會員，以及美國國家糖尿病諮議委員會的首長；他一生獲獎無數，由於他投入長達四十六年的研究心血，醫學界終於揭開了「代謝症候群」與「第二型糖尿病」的神祕面紗！
一九八八年，他獲得美國糖尿病學會的傑出科學成就獎，瑞文博士在他發現「代謝症候群」的發表文獻中指出：「胰島素阻抗會導致胰臟代償性的增加胰島素的分泌，血中胰島素過高會引發一些失調現象，包括：肥胖、高血糖、高血脂以及高血壓，這些失調的現象會大幅增加糖尿病與腦心血管疾病的危險性。
◆ 次級風暴四：瘦體素抗性（Leptin resistance）
人體總共發生兩大類的荷爾蒙作用的阻抗，這兩大抗性讓人類每年付出超過兩千萬人的死亡代價！其中一個就是大名鼎鼎的「胰島素阻抗」，另一個是大家比較陌生的「瘦體素抗性」。
瘦體素（Leptin）是人體的「肥胖訊號」，身體的體重調控機制就是靠瘦體素，肥胖以後，脂肪細胞充滿脂肪變大，過大的脂肪細胞會分泌瘦體素通知大腦，讓大腦知道：「身體太胖了！」
大腦接到瘦體素的肥胖訊號就會啟動兩大機制：降低食慾、提升基礎代謝率，把多出來的脂肪燃燒掉，讓體重回復正常；相對地，當你太瘦時，脂肪細胞就會關掉瘦體素訊號，大腦收不到肥胖訊號就會啟動增加食慾、降低基礎代謝率機制，把太低的體重拉回來。
身體就是靠這套體重調控機制來維持體重的恆定，所以，身體不會像吹氣球一般，一下變大，一下變小。
瘦體素能幫助控制體重，但太胖卻會讓機制失控！下一頁看看更多說明