大家容易認為第二型糖尿病的病因是吃太多又運動不足，而且好發於高大肥胖的美國白人和黑人，但是亞洲人的糖尿病跟飲食沒什麼關係，反而工作過量才是原因。
如果工作太忙，連休息的時間都沒有，這種操勞生活的壓力會使交感神經緊張，刺激腎上腺素分泌。
腎上腺素會抑制胰島素分泌，促進肝臟的肝醣分解成葡萄糖，讓血糖上升。
交感神經緊張的狀態之下，血管收縮，氧氣減少，體溫降低，導致粒線體有效率的能量製造路徑無法運作。身體改成依賴糖解作用製造能量，為了避開壓力，使用糖解作用產生的瞬間爆發力來克服目前的困境。
直接攝取葡萄糖到細胞裡面（細胞基質內）開始糖解作用時必須要有胰島素，沒有胰島素的話，葡萄糖沒辦法通過細胞膜。
糖解作用不需要氧氣，而是使用胰島素將一分子的葡萄糖分解成兩分子的丙酮酸。然後再把製造出來的丙酮酸送到粒線體，有效率地製造能量。
可是，因為無法攝取到氧氣，最後製造出來的產物不是丙酮酸而是乳酸。
乳酸是激烈運動之後，細胞無法取得氧氣而製造的產物，很忙的時候乳酸會跑到細胞外重複引發抽筋。就像糖尿病患者也會經常抽筋。
粒線體無法活用乳酸，因此乳酸會被血液運送到肝臟， 再被合成葡萄糖（糖質新生）。
糖解作用使用胰島素製造能量，產生丙酮酸或乳酸，再進入糖質新生，經由這個過程不斷製造能量。
因為這是為了避開壓力而在緊急狀態下製造能量，一直重複相同的路徑，不管過了多久都還是需要胰島素。結果，分泌胰島素的胰臟越來越疲勞，加上粒線體無法有效率地製造能量，能量因此不足，身體將會逐漸衰弱。糖尿病患者的身體內，能量製造機制並沒有平衡地運作。
體溫高的人血液循環順暢，身體每個部位都能獲得氧氣，所以糖解作用產生的最終產物丙酮酸能夠順利地送到粒線體內，被代謝之後， 成為乙醯輔酶A進入粒線體內的檸檬酸循環，完全燃燒直到變成二氧化碳和水，完整地被利用到最後。
粒線體製造能量時不需要胰島素。只要有足夠的體溫就能進行葡萄糖代謝，因此可以節省胰島素的使用。
只要糖解作用和粒線體雙方的運作能夠維持平衡，就不會影響到血糖值的狀況。
我在思考糖尿病的原因在哪裡的時候，偶然看到了岡山大學的糖尿病患者研究（岡山大學研究所保健學研究系的上者郁夫教授的研究）。
7位50多歲的第二型糖尿病患者（男性5人，女性2人，當中2人是前期糖尿病），請他們一年內每週做2次岩盤浴，結果全員空腹時血糖值都降低（有3人回復到正常值），HbA1c（糖化血色素）也全員下降了。
也有人併發症的飛蚊症和末梢神經違和感消失，或者尿液裡不會再出現糖分，出現症狀的改善，還有報告指出研究開始之前7人的平均體溫（舌下溫）是35.8度，結束之後平均體溫上升到了37.1度。
糖尿病當中有種類型是相對於血液中的血糖值， 胰島素上升速度較慢， 或者上升濃度不夠等等，胰島素的敏感度（效果）降低，對於胰島素的反應變遲鈍了。
如果胰島素量真的足夠，血糖值應該會下降才對。明明血液中的胰島素含量很高，卻不知道為何會得到糖尿病，所以第二型糖尿病又叫作胰島素阻抗性糖尿病（空腹時血液中胰島素值μU15/mL以上）。